Гепатит с вызывает тромбоцитопению — Купить препараты от гепатита С Hetero labs
8 800 505 35 28
новые препараты от гепатита с
оставьте заявку

на помощь в выборе препарата

вы гарантировано получите:
  • garanty

    Гарантию излечения

  • delivery

    Бесплатную доставку

  • wallet

    Оплату после получения

Гепатит с вызывает тромбоцитопению

Тромбоцитопения – что это за болезнь?

Тромбоцитопения — это термин, обозначающий все состояния, при которых снижено количество тромбоцитов в крови. Патология встречается чаще у женщин,чем у мужчин. Частота выявления у детей 1 случай на 20 тыс.

Свойства тромбоцитов

Тромбоциты, клетки крови, продуцируются в костном мозге, живут чуть больше недели, распадаются в селезенке (большая часть) и в печени. Они имеют округлую форму, по виду напоминают линзы. Чем больше размер тромбоцита, тем он моложе. Ученые давно заметили под микроскопом, что при любом действии раздражителей они раздуваются, выпускают ворсинчатые отростки, сцепляются друг с другом.

Главные задачи тромбоцитов в организме:

  • защита от кровотечений — склеиваясь клетки образуют тромбы, которыми перекрывается раненый сосуд;
  • синтез факторов роста, влияющих на процессы восстановления тканей (эпителия оболочек разных органов, эндотелия сосудистой стенки, костных клеток-фибробластов).
  • Уровень тромбоцитов колеблется: уменьшается ночью, в весенний период, у женщин при менструациях, беременности. Известно, что недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания снижает количество тромбоцитов. Такие колебания носят временный, физиологический характер.

    Виды тромбоцитопении

    Международная Классификация болезней (МКБ-10) включает тромбоцитопению в болезни свертываемости крови и иммунные нарушения класс D69.

    Как самостоятельная болезнь она может иметь острое (длительность до полугода) и хроническое (более шести месяцев) течение. По происхождению заболевание делится на:

  • первичную тромбоцитопению — зависит от нарушений процесса кроветворения, выработки антител на собственные тромбоциты;
  • вторичную — развивается как симптом других болезней (рентгеновского облучения, тяжелых отравлений, алкоголизма).
  • D69.5— отдельный код имеет вторичная тромбоцитопения (симптоматическая).

    Степени тромбоцитопении характеризуются различными по тяжести клиническими проявлениями и уровнем снижения тромбоцитов:

  • Легкая степень — 30-50 х10 9 /л, заболевание выявляется случайно, не имеет никаких проявлений, иногда наблюдается наклонность к носовым кровотечениям.
  • Среднетяжелая — 20-50 х10 9 /л, характерно возникновение мелких высыпаний по всему телу (пурпуры) на коже и слизистых.
  • Тяжелая — менее 20 х10 9 /л, множественные высыпания, желудочно-кишечное кровотечение.
  • Причины первичной тромбоцитопении

    Причины, вызывающие недостаточное содержание тромбоцитов в крови, делят на 3 группы.

    Факторы, вызывающие повышенное уничтожение клеток при:

  • различных аутоиммунных процессах (ревматоидный полиартрит, системная волчанка);
  • болезнях крови (тромбоцитопеническая пурпура);
  • приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, гепарин, противоэпилептические средства, некоторые лекарства для лечения сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных заболеваний);
  • во время преэклампсии у беременных;
  • после шунтирования сердца.
  • Факторы, нарушающие воспроизводство тромбоцитов при:

  • лучевой терапии;
  • раке крови (лейкоз);
  • инфекционных заболеваниях (СПИД, гепатит С, ветряная оспа, мононуклеоз, краснуха);
  • химиотерапии опухолей;
  • длительном употреблении алкоголя;
  • дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты в продуктах питания.
  • беременность (о тромбоцитопении у беременных подробно написано тут);
  • переливание большого объема крови;
  • увеличенная селезенка (спленомегалия) в связи с различными болезнями печени, инфекциями, обладает способностью захватывать и разрушать тромбоциты;
  • тромбоцитопения у новорожденного ребенка встречается редко, объясняется задержкой развития кроветворения из-за перенесенных матерью инфекционных заболеваний;
  • наследственные причины отмечаются при сочетании тромбоцитопении с обесцвеченными участками волос, нарушением пигментации кожи, сетчатки глаз, экземой, склонности к инфекциям.
  • Тромбоцитопеническая пурпура с кожными проявлениями

    Клинические проявления

    Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента. Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств.

  • У женщин более длительные и обильные месячные.
  • Длительное кровотечение из раны после удаления зуба (несколько дней).
  • Кровоточивость десен, повышенная ранимость при чистке зубов.
  • Появление синяков на теле при незначительных ушибах.
  • Кровоизлияния на лице, губах, конъюнктиве глаз, на ягодицах, в местах инъекций.
  • Увеличение продолжительности кровотечения при небольшой травме.
  • Красные групповые петехии на голенях и ступнях (небольшие пятнышки).
  • Более обширные поражения кожи в виде сливных мелкоточечных кровоизлияний (пурпура).
  • Мелкая петехиальная сыпь

    Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.

    Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.

    Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.

    Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов. Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ. Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.

    Видео о тромбоцитопенической пурпуре у детей:

    Лечение симптоматических тромбоцитопений, связанных с другими болезнями, требует основной терапии базового заболевания.

  • При обнаружении снижения уровня тромбоцитов на фоне приема лекарств врач должен отменить все препараты и дополнительно проверить свертывающую систему крови.
  • Требования к диете сводятся к достаточному количеству витаминов, полноценному составу, но исключению продуктов, способствующих аллергии (консервы, чипсы, биодобавки).
  • При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, когда чаще всего в основе заболевания лежат аутоиммунные процессы (уничтожение собственных тромбоцитов антителами), назначаются курсы гормональной терапии.
  • С целью подавления антител проводят лечение иммуноглобулином, интерфероном.
  • Обязательно назначают витамин В12 и фолиевую кислоту, способствующих синтезу тромбоцитов.
  • Если прием гормонов в течении четырех месяцев не нормализовал уровень тромбоцитов, удаляют селезенку (спленэктомия).
  • Проводят от двух до четырех процедур плазмофереза, из подключичной вены забирают кровь пациента и замещают ее готовой очищенной плазмой.
  • К переливанию тромбоцитарной массы прибегают только при критическом снижении уровня тромбоцитов.
  • Для профилактики тромбоза добавляют небольшую дозу тромболитических средств.
  • При наклонности к кровоизлияниям назначают внутрь аминокапроновую кислоту, также применяют ее местно в повязках.
  • Можно делать теплые припарки или чередовать с холодом. Если в месте ушиба нарастает синюшность и отек, необходимо обратиться к врачу. О методах повышения тромбоцитов в крови можно почитать здесь.

    Прогноз и профилактика

    При своевременном лечении прогноз благоприятен: полностью выздоравливают ? детей. После удаления селезенки наступает полное клиническое выздоровление. Последствия хронической тяжелой формы тромбоцитопении для взрослых менее благоприятны: до 5% могут умереть от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения.

    Профилактика включает предупреждение аллергии, начиная с детского возраста. Соблюдение гигиенических требований. Использование натуральных продуктов без консервантов. Защита перчатками и маской при проведении уборки с бытовыми чистящими средствами. Для отдыха и прогулок выбирать экологически чистые территории, парковую зону, лес. Не принимать бесконтрольно лекарственные препараты.

    Ежегодный профилактический осмотр с анализом крови позволит своевременно выявить неблагополучие, наклонность к тромбоцитопении и принять безопасные меры.

    serdec.ru

    Тромбоцитопения: что это такое, лечение, причины, симптомы, признаки

    Кровотечение обычно самопроизвольно не возникает, пока число тромбоцитов при условии сохранности их функции не упадёт ниже 30х10 9 /л. Для тромбоцитопении характерны пурпура и спонтанное кровоизлияние, однако возможны также кровотечения с источником в полости рта и носа. Резкое падение числа тромбоцитов угрожает кровоизлиянием глазного дна, которое может быть прелюдией фатального внутричерепного кровоизлияния.

    Что такое тромбоцитопения

    Тромбоциты — фрагменты клетки, которые функционируют в системе свертывания крови. Около трети тромбоцитов секвестирует селезенка. Количество тромбоцитов обычно от 140 000 до 440 000/мкл. Тромбоциты в конце концов разрушаются в процессе апоптоза, процесса независимого от селезенки. Тромбоцитопения, вызывающая кровотечение, входит в неотложные гематологические состояния.

    Тромбоцитарные заболевания включают:

  • аномальное увеличение тромбоцитов (тромбоцитемия и реактивный тромбоцитоз);
  • уменьшение тромбоцитов (тромбоцитопения);
  • тромбоцитарную дисфункцию.
  • Любое из этих условий, даже те, при которых тромбоциты увеличиваются, может вызвать неправильное строение гемостатической пробки и кровотечение.

    Риск кровотечения обратно пропорционален количеству тромбоцитов и тромбоцитарной функции. Когда тромбоцитарная функция понижена (например, как результат уремии или употребления аспирина), риск кровотечения возрастает.

    Классификация тромбоцитопении

    Миелосупрессивные препараты (например, гидроксимочевина, интерферон альфа-2б, химиотерапевтические препараты)

    Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (некоторые пациенты)

    Вызванная алкоголем тромбоцитопения

    Связанная с ВИЧ тромбоцитопения

    Миелодиспластический синдром (некоторые формы)

    Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты

    Цирроз печени с конгестивной спленомегалией

    Миелофиброз с миелоидной метаплазией

    Заболевания соединительной ткани

    Тромбоцитопения, вызванная препаратами

    Тромбоцитопения, связанная с ВИЧ

    Неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения

    Беременность (гестационная тромбоцитопения)

    Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

    Определенные систематические инфекции (например, гепатит, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус или вирус лихорадки денге)

    Тромбоцитопения при остром респираторном заболевании

    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура — гемолитически-уремический синдром

    Тромбоцитемия и тромбоцитоз. Эссенциальная тромбоцитемия является миелопрофилеративным заболеванием, в основе которого лежит избыточное производство тромбоцитов вследствие клональной аномалии гемопоэтических стволовых клеток. Повышенное количество тромбоцитов обычно приводит к тромбозу, хотя у некоторых пациентов может возникнуть кровотечение.

    Реактивный тромбоцитоз представляет собой сверхпроизводство тромбоцитов вследствие какого-либо другого заболевания. Есть много причин, включающих острую инфекцию, хронические воспалительные заболевания, дефицит железа и тот или иной рак.

    Тромбоцитопения. Причины тромбоцитопении могут быть классифицированы по механизмам и включать нарушенное производство тромбоцитов, повышенное секвестирование селезенкой тромбоцитов, увеличившееся разрушение и потребление тромбоцитов (иммунологические и неиммунологические причины), уменьшение концентрации тромбоцитов и комбинацию из всех этих механизмов.

    Повышенное секвестрование селезенкой связано со спленомегалией.

    Большое количество лекарств может вызывать тромбоцитопению, вызывая иммунологические разрушения.

    Среди наиболее распространенных причин тромбоцитопении можно выделить следующие:

  • гестационная тромбоцитопения;
  • тромбоцитопения, вызванная препаратами вследствие иммуноопосредованного разрушения тромбоцитов (обычно хинин, триметоприм/сульфаметоксазол);
  • тромбоцитопения, вызванная препаратами вследствие зависимой от приема лекарств супрессии костного мозга (от химиотерапии);
  • тромбоцитопения, вызванная системной инфекцией;
  • иммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, которая раньше называлась иммунная тромбоцитарная пурпура).
  • Тромбоцитарная дисфункция. Тромбоцитарная дисфункция может быть связана с тромбоцитарным дефектом или с внешними факторами, которые влияют на нормальный уровень тромбоцитов. Дисфункция может быть наследственной и приобретенной. Наследственные заболевания тромбоцитарной функции включают в себя болезнь Виллибранда, наиболее распространенные наследственные геморрагические заболевания и наследственные внутренние тромбоцитарные дефекты (тромбоцитопатии), которые являются менее распространенными. Приобретенные заболевания тромбоцитарной функции обычно появляются из-за употребления аспирина и других лекарств.

    Тромбоцитопения, возникающая из-за селезеночной секвестрации

    Повышение селезеночной секвестрации тромбоцитов может происходить вследствие различных расстройств, вызывающих спленомегалию. Хотя тромбоцитопения при циррозе связана с сокращением производства тромбопоэтина в печени (и последующим уменьшением образования тромбоцитов), тромбоциты секвестируются при других формах застойной спленомегалии.

    Другие причины тромбоцитопении

    Разрушение тромбоцитов может развиваться вследствие иммунологических причин или неиммунологических причин. Симптомами заболевания являются петехии, пурпура, кровотечение слизистой. Результаты лабораторных исследований зависят от причины. Анамнез может быть единственным указанием на диагноз. Лечение направлено на исправление основного расстройства.

    Переливание крови. Посттрансфузионная пурпура вызывает иммунологические разрушения тромбоцитов, неотличимые от иммунной тромбоцитопении (ИТП), за исключением наличия истории переливания крови в течение предшествующих 7-10 дней. У больных, как правило, женщин, не хватает тромбоцитарного антигена, присутствующего у многих людей. Переливание PLA-1-положительных тромбоцитов стимулирует образование анти-PLA-1 антител, которые (при помощи неизвестного механизма) могут вступать в реакцию с PLA-1-отрицатель-ными тромбоцитами пациента.Тяжелая тромбоцитопения спадает после 2-6 недель терапии. Лечение с помощью ВВИГ обычно проходит успешно.

    Заболевания соединительной ткани или лимфопролиферативные заболевания могут вызывать иммунологическую тромбоцитопению. Кортикостероиды и обычные методы лечения ИТП являются эффективными; лечение основного заболевания не всегда продляет ремиссию.

    Иммунологические расстройства, вызванные лекарствами. Препараты, вызывающие тромбоцитопению, включают:

  • Хинин;
  • Триметоприм/сульфаметоксазол;
  • Ингибиторы гликопротеина llb/llla (например, абциксимаб, эптифибатид, тирофибан);
  • Гидрохлоротиазид;
  • Карбамазепин;
  • Ацетаминофен;
  • Хлорпропамид;
  • Ранитидин;
  • Рифампин;
  • Ванкомицин.
  • Тромбоцитопения, вызванная препаратами, обычно возникает, когда препарат, связанный с образованием тромбоцитов, создает новый и «чужой» антиген, вызывая иммунную реакцию. Это расстройство не отличается от ИТП, за исключением истории приема лекарств. Когда употребление препарата прекращается, количество тромбоцитов обычно начинает увеличиваться в течение 1-2 дней и восстанавливается до нормального в течение 7 дней.

    ГИТ отмечается у 1% пациентов, получавших нефракционированный гепарин. ГИТ может возникать даже при очень низких дозах гепарина (например, при использовании в качестве промывки при сохранении внутривенного или внутриартериального катетера открытым). Этот механизм, как правило, является иммунологическим. Кровотечение возникает редко; чаще образуется чрезмерное скопление тромбоцитов, приводящее к закупорке сосудов, которая приводит к артериальному и венозному тромбозу и может быть опасна для жизни (например, тромбоэмболические окклюзии артерий конечностей). Применение гепарина должно быть прекращено у любого пациента, у которого появляется тромбоцитопения. Прекращение использования гепарина является обязательным. Для выявления антител к гепарину, связанных с тромбоцитарным фактором 4, проводятся тесты. Антикоагуляция негепариновых антикоагулянтов (например, аргатробан бивалирудин, фондапаринукс) не требуется по крайней мере до восстановления тромбоцитов. Низкомолекулярный гепарин (НМГ) является менее иммуногенным, чем нефракционированный гепарин. НМГ не может быть использован для предотвращения свертывания у пациентов с ГИТ, потому что большинство ГИТ антител перекрестно реагируют с НМГ.

    Инфекции. ВИЧ-инфекция может вызывать иммунологическую тромбоцитопению, неотличимую от ИТП, за исключением связи с ВИЧ. Количество тромбоцитов может увеличиваться при употреблении глюкокортикоидов. Однако глюкокортикоиды часто откладывают (если количество тромбоцитов падает до <20 000/ мкл), т.к. эти препараты могут привести к дальнейшему снижению иммунной функции. После лечения противовирусными препаратами количество тромбоцитов также увеличивается.

    Вирус гепатита С обычно связан с тромбоцитопенией. Активная инфекция может сопровождаться тромбоцитопенией, которая не отличается от ИТП количеством тромбоцитов <10 000/мкл. Более мягкая степень тромбоцитопении (количество тромбоцитов от 40 000 до 70 000/мкл) может быть связана с повреждением печени, которое снижает производство тромбопоэтина; с гемопоэтического фактора роста, регулирующего рост мегакариоцитов и производство тромбоцитов. Гепатит-индуцированная тромбоцитопения восприимчива к тому же лечению, что и ИТП.

    Другие инфекции, такие как системные вирусные инфекции, риккетсиозные инфекции и бактериальный сепсис, как правило, связаны стромбоцитопенией.

    Беременность. Мягкая степень тромбоцитопении, протекающая бессимптомно и возникающая в конце беременности с 5% вероятностью (гестационная тромбоцитопения). Она, как правило, несильная (уровень тромбоцитов меньше 70 000/мкл наблюдается редко), не требует лечения и проходит после родов. Тем не менее тяжелая тромбоцитопения может развиться у беременных с преэклампсией и ХЕЛП синдромом (гемолиз, повышенные показатели тестов функции печени, и низкие тромбоциты); таким женщинам обычно необходимы немедленные роды. Переливание тромбоцитов в этой ситуации назначается при количестве тромбоцитов <20 000 /мкл (или <50 000/мкл при кесаревом сечении).

    Сепсис. Сепсис часто вызывает неиммунологическую тромбоцитопению, которая соотносится с тяжестью инфекции. Тромбоцитопения имеет несколько причин: ДВС, образование иммунных комплексов.

    Симптомы и признаки тромбоцитопении

    Следствием повреждения тромбоцитов является типичная картина кровотечения.

  • Множественные кровоизлияния на коже (наиболее проявляется на нижней части ног).
  • Разрозненные мелкие кровоподтеки в местах небольших ушибов.
  • Кровотечения из слизистых (ротоглотки, носовой, гастроэнтерологии, мочеполовой).
  • Чрезмерное кровотечение после хирургического вмешательства.
  • Выраженное кишечное кровотечение и кровотечение в ЦНС могут быть опасны для жизни. Кровотечения в тканях не сопровождаются тромбоцитопенией, вызывающей немедленное неглубокое кровотечение. Кровотечение в тканях (обычно появляющееся в период до дня после травмы) предполагает нарушения коагуляции крови (например, гемофилия).

    Диагностика тромбоцитопении

  • Клинические проявления кровоизлияний и кровотечений из слизистых.
  • Общий анализ крови с тромбоцитами, исследование свертываемости, мазок периферической крови.
  • Иногда аспирация костного мозга.
  • Иногда исследование антигена и фактора активности Виллебранда.
  • Тромбоцитарные нарушения наблюдаются у пациентов с кровоизлияниями и кровотечениими слизистой. Необходимо назначить общий анализ крови с количеством тромбоцитов, исследование свертываемости крови и мазка периферической крови. Гипертромбоцитоз и тромбоцитопения диагностируются на основании определения количества тромбоцитов; исследования свертываемости крови нормальны, пока нет одновременной коагулопатии. Дисфункцию тромбоцитов подозревают и у пациентов с нормальным общим анализом крови, количеством тромбоцитов, MHO и слегка увеличенным АЧТВ.

    Тромбоцитопения. У пациентов с тромбоцитопенией мазок периферической крови может помочь выявить причину заболевания. Если мазок показывает отличные от тромбоцитопении нарушения, такие как ядро-содержащие эритроциты или аномальные или незрелые лейкоциты, то необходима аспирация костного мозга. Аспирация костного мозга дает возможность оценить количество и образование мегакариоцитов и является определяющим тестом для многих заболеваний, затрагивающих костный мозг. Тем не менее нормальное число и образование мегакариоцитов не всегда означает нормальное производство тромбоцитов. Например, у пациентов с иммунной тромбоцитопенией производство тромбоцитов может быть пониженным, в то время как будет наблюдаться нормальное образование и увеличенное число мегакариоцитов. Если костный мозг в порядке, а селезенка увеличена, то повышенная секвестрация селезенки является наиболее вероятной причиной тромбоцитопении; если костный мозг в норме и селезенка не увеличена, избыточное тромбоцитарное разрушение является наиболее вероятной причиной. Измерение тромбоцитарных фрагментов не является клинически необходимым. Для выявления ВИЧ используют тесты на ВИЧ.

    Подозреваемая дисфункция тромбоцитов. Подозрение на то, что тромбоцитарная дисфункция была вызвана применением препаратов, появляется в том случае, если симптомы появляются после начала применения лекарств, которые являются потенциальными возбудителями. Наследственную причину можно заподозрить, если всю жизнь пациент страдает от синяков, длительной, обильной менструации. В случае подозрения наследственных причин нужно провести исследование на антиген и активность фактора Виллебранда. Тромбоцитарная дисфункция, вызванная системными нарушениями, как правило, имеет легкую форму и не имеет большого клинического значения. Таким пациентам не нужно делать гематологических тестов.

    Лечение тромбоцитопении

    • Избегать применения лекарств, вызывающих заболевание.
    • Ограничить переливания крови и тромбоцитов.
    • Пациентам с тромбоцитопенией или дисфункцией тромбоцитов нельзя принимать препараты, провоцирующие данные заболевания, особенно аспирин. Пациентам, которые уже употребляют данные препараты, необходимо найти им замену или прекратить вообще употреблять их.

      Пациентам могут потребоваться переливания тромбоцитов, но переливание производится в очень небольшом количестве случаев. Профилактические переливания тромбоцитов следует использовать осторожно, т.к. при частом применении они могут потерять свою эффективность в связи с развитием аллоантител. При дисфункции тромбоцитов или тромбоцитопении, вызванной снижением производства, переливания являются резервом для пациентов с сильными кровотечениями, тяжелой тромбоцитопенией (например, с количеством тромбоцитов менее 10 000 /мкл) или в случае инвазивных процедур. При тромбоцитопении, вызванной разрушениями тромбоцитов, переливания необходимы при опасных для жизни кровотечениях или кровотечениях ЦНС.

      Лечение необходимо направить на лежащие в основе состояния, а также специальные мероприятия для увеличения числа тромбоцитов. Трансфузии тромбомассы следует применять только, если число тромбоцитов меньше 10х109/л, для лечения тяжёлых кровотечений, таких, как носовые кровотечения. Переливания тромбомассы обеспечивают временное облегчение, так как выживание тромбоцитов в циркуляции не больше нескольких дней, и только минуты или часы, если тромбоцитопения возникает из-за увеличенного потребления тромбоцитов.

      www.sweli.ru

      Тромбоцитопения – причины и симптомы заболевания. Тромбоцитопения при беременности

      Что такое тромбоцитопения?

    • формируют первичную тромбоцитарную пробку;
    • выделяют факторы, способствующие сужению сосуда;
    • участвуют в активации сложной системы свертывающих факторов крови, что в конечном итоге приводит к формированию фибринового сгустка.
    • Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.

      Причины и патогенез тромбоцитопении

      1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).

      2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).

      3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).

      Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

    • тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
    • тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
    • тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.
    • Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)

      О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).

      Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также может быть вызвано несколькими причинами.

      Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при следующих патологических состояниях:

      1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).

      2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми клетками):

      Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

      Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

    • отсутствие выраженной анемии и лейкопении;
    • размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
    • увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
    • снижение продолжительности жизни тромбоцитов.
    • При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:

      1. Изоиммунные — обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).

      2. Аутоиммунные — обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).

      3. Иммунные — спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

      Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови, беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

      Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

    • злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз, лимфомы, лимфогранулематоз);
    • приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
    • системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
    • органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, аутоиммунный тиреоидит, анкилозирующий спондилоартрит);
    • вирусные инфекции (краснуха, ВИЧ, опоясывающий герпес).
    • Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

      Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

      Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

    • пороки сердца;
    • постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
    • выраженный атеросклероз;
    • поражение сосудов метастазами.
    • Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

      Нарушение распределения тромбоцитов

      Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

    • вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевыми клетками;
    • угнетение костного мозга токсинами;
    • образование аутоантител к тромбоцитам с развитием иммунной тромбоцитопении разрушения;
    • увеличение селезенки с возникновением тромбоцитопении перераспределения.
    • Тромбоцитопения является одним из ранних признаков ВИЧ-инфекции. При этом снижение количества тромбоцитов вызывается как непосредственным угнетающим влиянием вирусов на клетки мегакариоцитарного ростка, так и аутоиммунными реакциями. А при тяжелых инфекционных осложнениях — на стадии развернутого СПИД и увеличения селезенки с развитием тромбоцитопении перераспределения.

    • склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
    • кровоточивость десен;
    • обильные менструации у женщин;
    • носовые кровотечения;
    • желудочно-кишечные кровотечения;
    • кровоизлияния во внутренние органы.
    • Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут проявляться также при других патологиях. Например, при тромбоцитопатиях (продукции дегенеративных тромбоцитов), при заболеваниях сосудов микроциркуляторного русла, в том числе связанных с авитаминозом С (цинга).

      Степени тромбоцитопении

      Первичная тромбоцитопения. Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

      Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (острая ИТП) развивается чаще всего у детей в возрасте 2-6 лет через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции (реже вакцинации). В этом возрасте заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Однако в период полового созревания девочки заболевают в 2 раза чаще.

    • полихромность (буквально «разноцветность») – на коже можно обнаружить геморрагии различной окраски, от багровых до зеленоватых;
    • полиморфность – встречаются как точечные (петехии), так и более крупные элементы (экхимозы);
    • несимметричность;
    • спонтанность возникновения (новые элементы обнаруживаются утром после сна).
    • Типичным симптомом острой ИТП являются кровотечения (носовые, из лунки удаленного зуба, у девочек пубертатного периода – маточные). В тяжелых случаях может наблюдаться мелена (дегтеобразный кал, характерный для желудочно-кишечных кровотечений), иногда видимая невооруженным глазом гематурия (содержание крови в моче). В дальнейшем может развиться постгеморрагическая анемия.

    • склонность к кровотечениям, наблюдавшаяся за полгода и более до появления криза;
    • «беспричинное появление» криза;
    • наличие у пациента очагов хронической инфекции;
    • лимфоцитарная реакция в костном мозге;
    • выраженные и упорные кровотечения в сочетании с генерализованной пурпурой, резистентные к проводимому лечению;
    • развитие острой аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у девочек в период полового созревания.
    • У детей и подростков спонтанные ремиссии возможны и при хронической форме заболевания. В остальном хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура протекает у детей, также как и у взрослых.

      Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (хроническая ИТП) развивается, как правило, в возрасте 20 – 40 лет. Женщины болеют значительно чаще мужчин (соотношение мужчин и женщин среди заболевших: 1,2 к 3).

      www.tiensmed.ru

      Что такое тромбоцитопения? Как проявляется и что делать

      Тромбоцитопения – это состояние, при котором количество тромбоцитов ниже установленной нормы. Это нарушение может спровоцировать негативные последствия, среди которых наиболее вероятным является кровотечение, которое трудно остановить. Более подробная информация о том, что это такое болезнь тромбоцитопения, каковы ее причины, симптомы и возможные пути исправления патологии, пойдет речь в этой статье.

      Почему количество тромбоцитов так важно?

      Тромбоциты – плоские безъядерные клетки крови, которые производятся в костном мозге, функционируют на протяжении 7-11 дней и заканчивают свой путь в селезенке. По сравнению с другими кровяными клетками, например, лейкоцитами, которые сопровождают наш организм на протяжении нескольких лет, тромбоциты «живут» совсем недолго. За этот период они выполняют следующие функции:

      Тромбоциты способны, беспорядочно двигаясь, обнаруживать и уничтожать чужеродные бактерии и объекты. Другими словами, они помогают лейкоцитам побороть воспалительные процессы.

      Мембрана тромбоцитов, расположенная на их внешней оболочке, способна улавливать, где в организме происходит утечка крови, и направляться туда, прикрепляясь к открытой ране. Пласты тромбоцитов перекрывают открытое отверстие и создают корку запекшейся крови, как мы привыкли ее называть.

      Усиление питания стенок сосуда благоприятствует восстановлению организма после травмы.

      Тромбоцитопения по МКБ 10 носит код D69.6, этот код не учитывает особенности запущенности и первопричины заболевания.

      В зависимости от того, на каком этапе жизни тромбоцитов происходит сбой, различают несколько причин тромбоцитопении у взрослых и детей:

    • Нарушение производства тромбоцитов (тромбоцитопения продукции);
    • Алластическая – костный мозг в принципе плохо справляется с производством кровяных клеток. От этого страдают не только тромбоциты, но и эритроциты, лимфоциты, лейкоциты.

      Меголобастная анемия – заболевание, влияющее на кровь в целом, вызванное недостатком фолиевой кислоты и витамина B12.

      Миелодиспластический синдром – новые тромбоциты появляются в результате размножения, они не достаточно хорошо выполняют свои функции и «умирают» раньше времени.

      Опухолевые заболевания, локализующиеся на красном костном мозге.

    • Неправильное распределение тромбоцитов по крови (тромбоцитопения перераспределения);
    • В нормальном состоянии часть тромбоцитов (около 30%) откладывается в селезенке на экстренный случай. В некоторых случаях это количество может увеличиться до 90%, при этом размеры селезенки увеличиваются.

    1. Слишком быстрое разрушение клеток (тромбоцитопения разрушения);
    2. Иммунная тромбоцитопения – общий случай тромбоцитопении, когда тромбоциты уничтожаются как чужеродные тела. Она подразделяется в свою очередь на изоиммунные (когда антителами одного организма уничтожаются тромбоциты другого организма), аутоиммунные(свои антитела уничтожают свои же тромбоциты), иммунные (вызванные приемом лекарств) виды тромбоцитопении.

      Аутоиммунная (идиопатическая) тромбоцитопения

      Точные причины не установлены, однако провоцирующими факторами являются вирусы, инфекции (в том числе полученные в результате профилактических прививок, ВИЧ, гепатит, герпесы ), вредное избыточное воздействие ультрафиолетового излучения, переохлаждение, прием некоторых лекарств (индометацин, фуросемид и т.д.).

      Тромбоцитопения во время беременности может уничтожать тромбоциты плода, в результате чего новорожденный будет иметь явные признаки этого заболевания. Это наглядный пример изоиммунной тромбоцитопении.

      Эти заболевания причисляют к генетическим мутациям: синдромы Вискотта-Олдрича, Бернара-Сулье, TAR, аномалия Мея-Хегглина и т.д.

      Самый показательный симптом тромбоцитопении – это результат анализа крови, в котором сказано, что уровень тромбоцитов ниже 150 тыс./мкл. Однако, ощутимые признаки тромбоцитопении наблюдаются только при понижении их количества до 50 тыс. (что в три раза ниже нормы).

      При тромбоцитопении наблюдается появление синяков на теле, трудности с остановкой даже самого пустячного пореза, кровотечения из носа и слизистых рта.

      Особенностью тромбоцитопении является ухудшение состояния сосудов. Именно поэтому они лопаются и повреждаются ни с того ни с сего, либо после незначительного механического воздействия. Вследствие этого на коже больного появляются красные точки и капилляры.

      Общее состояние больного при тромбоцитопении не ухудшается, из-за чего нарушение можно вовремя не заметить, а оно в свою очередь грозит в любой момент вылиться во внутреннее кровотечение, которое носит опасный и даже летальный исход.

      Чаще всего возникает тромбоцитопения у детей до 7 лет или у взрослых после 40.

      Госпитализация рекомендуется людям, уровень тромбоцитов у которых менее 20 тыс. на микролитр (или 20•10 9 /л). Остальные же могут лечиться амбулаторно.

      Даже если вы обнаружили у себя некоторые симптомы тромбоцитопении, лечение можно начинать только после получения подтверждения в виде анализа крови.

      Если тромбоцитопения является самостоятельным нарушением в организме, ее называют первичной (эссенциальной) тромбоцитопенией. Если же она стала следствием других посторонних заболеваний (лейкозов, циррозов и т.д.), это вторичная тромбоцитопения.

      Практически любую тромбоцитопению можно успешно вылечить, обнаружив и устранив первопричину заболевания, не прибегая для этого специальными медицинскими препаратами, повышающими количество тромбоцитов.

      Медикаментозное лечение используется только когда количество тромбоцитов падает ниже 20 тыс/мкл, часто случаются непроизвольные кровотечения из носа и рта, области конъюктивы, появляются множественные высыпания на слизистых и лице. Среди медицинских средств лечения используется:

      Гормональный стероидный препарат, снимающие симптомы тромбоцитопении уже через неделю. Негативные последствия лекарства могут сказаться на желудочно-кишечном тракте, увеличении веса, дефиците магния и калия.

      В некоторых случаях, например при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, в большинстве случаев эффективна спленэктомия. Это связано с тем, что при этом заболевании в селезенке производятся антитела, которые помечают проходящие тромбоциты как чужеродные объекты, в результате чего тромбоциты усиленно уничтожаются, не успевая выполнить свои основные функции.

      Лечение тромбоцитопении народными средствами

      При уменьшении вязкости крови полезна крапива, земляника, шиповник, тысячелистник.

      1-2 стол.ложки травы или смеси трав рекомендуется залить стаканом кипятка, настоять, процедить и выпивать по столовой ложке трижды в день. Это поможет уменьшить регулярность и объем кровотечений.

      Натуральные соки из вишни, малины, рябины, яблок, березы, свеклы, капусты и даже черной редьки помогают при лечении тромбоцитопении.

      Ввиду того, что при тромбоцитопении имеется риск повреждения слизистых желудка и кишечника, пища должна быть щадящей и желательно измельченной.

      Алкоголь противопоказан, так как оказывает пагубное влияние на костный мозг – главный источник тромбоцитов.

      Рекомендуется добавить в свой рацион мясо, фрукты, овощи. Вегетарианство хотя бы на время лечения следует избежать.

      Замена подсолнечного на кунжутное масло при тромбоцитопении – очень простой способ отрегулировать количество тромбоцитов, практически не заметив изменений в своем рационе. Можно принимать кунжутное масло по чайной ложке до еды.

      Если вы не до конца разобрались, что такое тромбоцитопения у взрослых, и у вас остались вопросы, советы или истории по теме статьи, пишите их в комментарии!

      vseproanalizy.ru

      Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

      Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

      Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости – в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион).

    3. В день в организме человека образуется около 66 000 новых тромбоцитов. Примерно столько же разрушается.
    4. Тромбоциты играют главную роль в остановке кровотечения из мелких сосудов с диаметром до 100 микрометров (первичный гемостаз). Кровотечения из крупных сосудов останавливаются при участии плазменных факторов свертывания (вторичный гемостаз).
    5. Тромбоцит, хотя и относится к клеточным элементам крови, на самом деле не является полноценной клеткой.
    6. Клинические проявления тромбоцитопении развиваются только в том случае, если уровень тромбоцитов понизится более чем в три раза (менее 50 000 в 1 микролитре крови).
    7. Роль тромбоцитов в организме

      Образование и функции тромбоцитов

    8. Гемостаз (остановка кровотечения). При повреждении кровеносного сосуда происходит моментальная активация тромбоцитов. В результате из них выделяется серотонин – биологически активное вещество, вызывающее спазм сосудов. Кроме того, на поверхности активированных тромбоцитов образуется множество отростков, с помощью которых они соединяются с поврежденной стенкой сосуда (адгезия) и друг с другом (агрегация). В результате этих реакций происходит образование тромбоцитарной пробки, закупоривающей просвет сосуда и останавливающей кровотечение. Описанный процесс занимает 2 – 4 минуты.
    9. Питание сосудов. При разрушении активированных тромбоцитов происходит выделение факторов роста, усиливающих питание сосудистой стенки и способствующих процессу ее восстановления после травмы.
    10. Разрушение тромбоцитов

      Причины тромбоцитопении

    11. наследственные тромбоцитопении;
    12. продуктивные тромбоцитопении;
    13. тромбоцитопении разрушения;
    14. тромбоцитопении потребления;
    15. тромбоцитопения перераспределения;
    16. тромбоцитопения разведения.
    17. Наследственные тромбоцитопении

    18. аномалия Мея – Хегглина;
    19. синдром Вискотта – Олдрича;
    20. синдром Бернара – Сулье;
    21. врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
    22. TAR – синдром.
    23. Аномалия Мея – Хегглина

      Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50%).

      Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.

      Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 – 8 микрометров), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.

      Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.

      Редкое наследственное заболевание (1 случай на 100 000 новорожденных) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей.

      Продуктивные тромбоцитопении

    • апластическая анемия;
    • миелодиспластический синдром;
    • мегалобластные анемии;
    • острый лейкоз;
    • миелофиброз;
    • метастазы рака;
    • цитостатические медикаменты;
    • повышенная чувствительность к различным медикаментам;
    • радиация;
    • злоупотребление алкоголем.
    • Апластическая анемия

      Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток – тромбоцитов (тромбоцитопенией), лейкоцитов (лейкопенией), эритроцитов (анемией) и лимфоцитов (лимфопенией).

      Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией.

      Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты. При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки).

      Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток — тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов).

      Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом — происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга.

      Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию — опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.

      Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли.

      В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов.

    • антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды);
    • диуретики (мочегонные препараты) (гидрохлортиазид, фуросемид);
    • противосудорожные препараты (фенобарбитал);
    • антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат);
    • антитиреоидные препараты (тиамазол);
    • противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид);
    • противовоспалительные препараты (индометацин).
    • Радиация

      Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани).

      Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов).

      Тромбоцитопении разрушения

    • идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
    • тромбоцитопении новорожденных;
    • посттрансфузионной тромбоцитопении;
    • синдроме Эванса – Фишера;
    • приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении);
    • некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении).
    • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)

      Синоним — аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.

    • вирусные и бактериальные инфекции;
    • профилактические прививки;
    • некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин);
    • избыточная инсоляция;
    • переохлаждение.
    • На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.

      Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.

      Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 – 8 день после переливания крови.

      Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке, аутоиммунном гепатите, ревматоидном артрите) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.

      Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.

    • антиаритмические препараты (хинидин);
    • противопаразитарные препараты (хлорохин);
    • противотревожные средства (мепробамат);
    • антибиотики (ампициллин, рифампицин, гентамицин, цефалексин);
    • противосвертывающие препараты (гепарин);
    • антигистаминные препараты (циметидин, ранитидин).
    • Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают.

      Вирусы, попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.

    • появлением на поверхности клетки вирусных антигенов;
    • изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса.
    • В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.

    • вирус краснухи;
    • вирус ветряной оспы (ветрянки);
    • вирус кори;
    • вирус гриппа.
    • В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации.

      Тромбоцитопении потребления

    • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
    • тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
    • гемолитико-уремический синдром.
    • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром)

      Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.

    • массивным разрушением тканей (при ожогах, травмах, операциях, переливании несовместимой крови);
    • тяжелыми инфекциями;
    • разрушением больших опухолей;
    • химиотерапией при лечении опухолей;
    • шоком любой этиологии;
    • пересадкой органов.

    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

    В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора – простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле).

    Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания).

    Тромбоцитопения перераспределения

  • циррозом печени;
  • инфекциями (гепатитом, туберкулезом, малярией);
  • системной красной волчанкой;
  • опухолями системы крови (лейкозами, лимфомами);
  • алкоголизмом.
  • При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.

    Тромбоцитопения разведения

    Симптомы тромбоцитопении

    Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков — снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.

  • Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии), так и большие по размерам (экхимозы – более 3 мм в диаметре, кровоподтеки – несколько сантиметров в диаметре). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски — красные и синие (более ранние) или зеленоватые и желтые (более поздние).
  • Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа. Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу), попадание инородного тела. Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.
  • Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен. При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.
  • Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка. Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.
  • Появление крови в моче (гематурия). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия).
  • Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 – 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 – 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл) во время менструации (гиперменорея), а также в другие дни менструального цикла.
  • Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 – 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения. При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени.
  • Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению – их также необходимо учитывать в процессе диагностики.

    Диагностика причин тромбоцитопении

  • Общий анализ крови (ОАК). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.
  • Определение времени кровотечения (по Дьюку). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.
  • Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.
  • Пункция красного костного мозга. Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины) специальной стерильной иглой и взятии 10 – 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.
  • Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.
  • Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.
  • Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.
  • Диагностика тромбоцитопении

  • общий анализ крови;
  • определение времени кровотечения (проба Дьюка).
  • Общий анализ крови

    Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.

    Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию тромбоцитов.

    www.polismed.com

    Source: radea-linia.ru
    Отзыв о лечении гепатита C

    Посмотрите видео-отзыв нашего пациента о лечении препаратом Velasof

    arrow Watch this video
    • tabletka

      Универсальная пангенотипная формула Софосбувир + Велпатасвир уничтожает вирус гепатита С в 98% случаев

    • pig

      Уникально низкая цена на рынке, нет переплат перекупщикам

    • nagrada

      Идеальное соотношение цены и качества, лицензия от Gilead

    doctor
    закажите препараты
    прямо сейчас!
    three tabletes
    Сертификаты

    one ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Ad animi, aspernatur aut consectetur doloremque eius expedita illo nam necessitatibus nihil nulla, perspiciatis quam quibusdam vero!

    Сертификаты

    two ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Ad animi, aspernatur aut consectetur doloremque eius expedita illo nam necessitatibus nihil nulla, perspiciatis quam quibusdam vero!

    Сертификаты

    three ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Ad animi, aspernatur aut consectetur doloremque eius expedita illo nam necessitatibus nihil nulla, perspiciatis quam quibusdam vero!

    Как мы работаем
    • 1Звоните бесплатно из любого города рф по Или оставляете заявку на сайте
    • 2консультируем по подбору препарата И продолжительности терапии
    • 3Оправляем препараты курьером на дом Или наложенным платежом по почте
    • 4Получаете лекарство И оплачиваете
    • 5Вылечиваетесь полностью От гепатита с
    people
    Отзывы наших пациентов

    Lorem Ipsum is simply dummy text of the printing and typesetting industry. Lorem the industry's standard dummy text ever unknown.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

    viewer 1 Инна Николаева г. Киев

    Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.