Гепатиты у детей этиология патогенез — Купить препараты от гепатита С Hetero labs
8 800 505 35 28
новые препараты от гепатита с
оставьте заявку

на помощь в выборе препарата

вы гарантировано получите:
  • garanty

    Гарантию излечения

  • delivery

    Бесплатную доставку

  • wallet

    Оплату после получения

Гепатиты у детей этиология патогенез

  1. Номер учебной темы:

  1. Название учебной темы: Острые и хронические гепатиты у детей. Этиология и патогенез вирусных гепатитов. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение и профилактика. Исходы и осложнения.

  1. Цель изучения учебной темы: На основании знаний этиологии, эпидемиологии, патогенеза, клинических проявлений болезни научиться диагностировать вирусные гепатиты у детей. Научиться проводить дифференциальную диагностику вирусных гепатитов. Освоить основные принципы лечения и профилактики.

  1. Основные термины:

- гепатит;

- вирусный гепатит А, B, C.

- желтуха;

- печеночная кома;

- цитолиз;

- холестаз;

- интерфероны;

- пигментный обмен;

- маркеры вирусных гепатитов.

  1. План изучения темы:

- понятие о вирусных гепатитах;

- острый вирусный гепатит А: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация, профилактика, исходы;

- острый вирусный гепатит B: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация, профилактика, исходы;

- острый вирусный гепатит C: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация, профилактика, исходы;

- хронические гепатиты: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация, профилактика, исходы.

  1. Изложение учебного материала:

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, вызываемых первично-гепатотропными вирусами, с фекально-оральным и гемо-контактным механизмами передачи, характеризующиеся преимущественным поражением печени.

Вирусные гепатиты по механизму передачи подразделяют на две группы. Первая группа включает вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (A, E), вторая группа – гемо-контактным (B, C, D, F, G).

В настоящее время установлено несколько этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые обозначаются буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, F, G. Но этим не исчерпывается все разнообразие вирусного поражения печени у человека. Доказана антигенная неоднородность вирусов, вызывающих гепатиты C и E, и можно прогнозировать в недалеком будущем выявление новых, этиологически самостоятельных форм болезни.

Наиболее часто в практике встречается вирусные гепатиты А, В, С.

Гепатит А (ГА).

Вирусный гепатит А – общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации, нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Этиология.

Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов, семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров, важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Эпидемиология.

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА с фекалий резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей, к группам повышенного риска относят различные организованные коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Патогенез.

Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-HAV в месте с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.

Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни.

В настоящее время обсуждается триггерная роль вируса гепатита А в развитии аутоиммунного гепатита I типа.

Клиническая картина.

Инкубационный период: минимальный - 7 дней, максимальный - 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4-7 дней. В случае гриппоподобного варианта, болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны: снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в эпигастральной области или нравом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелые формы вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения - бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда - чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная.

При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен.

В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет связанного (прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает "пигментный криз". Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70-80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей. Удовлетворительное состояние больного гепатитом характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации или их полным отсутствием, малой выраженностью желтухи. Билирубинемия не превышает 80 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 70%. Состояние средней тяжести характеризуется наличием у больного симптомов интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубинемия колеблется от 80 до 150 мкмоль/л, протромбиновый индекс - от 60 до 70%, сулемовый титр - от 1,2 до 1,5 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пищи, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 150 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 60%, сулемовый титр - менее 1,2 ед.

Тяжелая форма ВГ всегда представляет угрозу острой печеночной недостаточности - критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности.

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода, общей продолжительности болезни и особенно цитолитического синдрома, который определяется повышением активности АлAT.

Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в. разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес.). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2-3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3-4 нед. и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и нормализации активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.

При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ - более 1,5 мес.

Фульминантная (крайне тяжелая) форма острого гепатита проявляется быстрым, в течение часов-суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4-5 день начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа "кофейной гущи". Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток, свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Циклическое течение ГА наблюдается примерно в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 месяцев от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз.

При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением. Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употребления алкоголя, физического перенапряжения, интеркурентных инфекций в 0,5-1% случаев может возникнуть рецидив болезни - возврат клинических и лабораторных признаков ВГ.

Иногда наблюдаются бессимптомные рецидивы – повышение активности аминотрансфераз, появление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций мочи на уробилин и желчные пигменты при отсутствии клинических признаков ухудшения.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смешанному астенодиспепсическому варианту На 2-3-й день повышается температура тела до 37,3 – 37,8°С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом подреберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотняется, выступает из-под правого подреберья на 1-3 см. В разгар заболевания общее состояние может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуются на тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности аминотрансфераз в 3-5 и более раз по "печеночному типу" (активность АлАТ выше, чем AcAT). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой "печеночной" фракции.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфераз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной незначительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти-HAV IgM при полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляются в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желтушными формами заболевания.

Диагноз.

Диагноз гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические — наводящих, однако лабораторные методы имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита А особенно характерно острое начало заболевания с кратковременного подъема температуры тела и появления симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты; дети могут жаловаться на быструю утомляемость, отвращение к пище, легкую головную боль, плохой сон, познабливание, разбитость. Все эти клинические симптомы, хотя и не имеют спе­цифических черт, но все же, при достаточной настороженности, могут навести на мысль о вирусном гепатите, особенно, если учитывать динамику их появления и сопоставлять с выраженностью температурной кривой. Диагностика существенно упрощается, если дети предъявляют жалобы на боли в животе и особенно, если при пальпации обнаруживаются увеличенные размеры печени и ее болезненность. Этот симптом можно считать ведущим объективным признаком гепатита А в начальном преджелтушном периоде. В конце этого периода, чаще всего за 1-2 суток до появления желтухи, выявляется другой верный признак — потемнение окраски мочи, а затем и обесцвечивание кала.

Эпидемиологические признаки имеют второстепенное значение для диагностики гепатита А. Но все же при детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и т. д. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни.

Лабораторные признаки делятся на специфические и неспецифические. Специфические методы основаны на выявлении самого возбудителя, его антигенов или антител. Для обнаружения вируса используют метод иммунной электронной микроскопии и различные его модификации (радиоиммунный, иммуноферментный, иммунофлюоресцентный и другие). Однако в практической работе эти методы не получили распространения из-за трудоемкости.

В настоящее время специфическая диагностика гепатита А основана исключительно на определении в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-ВГА IgM) и IgG (анти-ВГА IgG). С этой целью используют радиоиммунный (РИА) и иммуноферментный (ИФА) ана­лизы. Эти методы имеют одинаковую чувствительность и специфичность, но метод ИФА много проще в постановке и, поэтому, практически полностью вытеснил метод РИМ.

Показано, что синтез анти-ВГА IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем титр антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 6 месяцев болезни (рис. 1).

Синтез антител класса IgG начинается в более поздние сроки болезни — на 2-3 неделе от начала болезни, их титр возрастает более медленно, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому для диагностики гепатита А на всех этапах болезни используется только определение анти-ВГА IgM. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титра в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-ВГА IgG может иметь значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, то есть для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Неспецифические методы играют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, характеристики течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-I- ФА и других), показателей пигментного обмена и белково-синтезируюшей функции печени. В большей степени повышается активность АлАТ, чем АсАТ, поэтому коэффициент АсАТ/ АлАТ в остром периоде составляет меньше 1 (у здоровых детей он около 1). Отмечая высокую чувствительность трансаминазного теста, следует отметить его неспецифичность для вирусных гепатитов, поскольку высокая активность трансаминаз наблюдается при инфаркте миокарда, гепатокарциноме, панкреатите. Небольшое повышение активности может быть при ОРВИ, пневмонии, гастроэнтеритах, инфекционном мононуклеозе и других. Но все же следует отметить, что только при вирусном гепатите отмечается резкая, в десятки раз превышающая нормальные величины и стабильная гипертрансфераземия.

Среди так называемых печеночноспецифических ферментов наибольшее значение имеют Ф-1-ФА, уроканиназа и глютаматдегидрогеназа. Степень повышения активности этих ферментов коррелирует с тяжестью заболевания в большей мере, чем активность трансаминаз. Однако нормализация активности печеночно-специфических ферментов обычно наступает быстрее, чем активность АлАТ, что снижает их прогностическую ценность. Для полного решения всех клинических задач рационально в практической работе использовать комплекс тестов, особенно комплекс энзимных тестов. Оптимальным можно считать определение активности АлАТ и Ф-1-ФА.

Показатели пигментного обмена по своей информативности уступают энзимным тестам, но у многих больных они существенно дополняют лабораторную диагностику вирусных гепатитов. Недостаток билирубинового теста в том, что у многих больных нарушений пигментного обмена вообще не наблюдается, и, кроме того, повышение конъюгированного билирубина в сыворотке крови при вирусных гепатитах отмечается в сравнительно поздние сроки болезни — обычно на 3-5 сутки от начала заболевания, когда уже срабатывают другие лабораторные показатели (активность ферментов, специфические анти-ВГА IgM и другие). В качестве раннего лабораторного теста нарушения пигментного обмена можно использовать определение уробилина и желчных пигментов в моче.

Билирубин в моче в физиологических условиях обычными количественными и качественными методами не определяется. При вирусных гепатитах конъюгированный билирубин из крови выделяется с мочой в виде желчного пигмента. Интенсивность билирубинурии возрастает с увеличением тяжести заболевания, и в целом кривая билирубинурии повторяет уровень содержания конъюгированного билирубина в крови.

Уробилиногеновые и уробилиновые тела у здоровых детей удается обнаружить в небольшом проценте случаев с помощью количественных методов определения. При повреждении печени уробилиновые тела не задерживаются печеночными клетками и переходят в кровь, а оттуда — в мочу. Уробилинурия появляется в ранние сроки заболевания, достигает максимума в начале желтушного периода, а затем уменьшается. На высоте выраженной желтухи уробилиновые тела в моче обычно не определяются. Это объясняется тем, что в данный период большая часть конъюгированного билирубина поступает в кровь и в кишечник не попадает, в результате количество уробилиновых тел в кишечнике резко уменьшается. На спаде желтухи, когда восстанавливается экс­креция билирубина гепатоцитами и проходимость желчных ходов, количество уробилиновых тел в кишечнике увеличивается, и они вновь в возрастающем количестве поступают в печень, а затем — в кровь и мочу. Количество уробилина в моче вновь резко увеличивается. Продолжительная уробилинурия указывает на сохраняющийся в печени патологический процесс.

Из показателей белковосинтезирующей функции печени для диагностики гепатита А наибольшее значение имеет осадочная тимоловая проба. При гепатите А она повышается в 3-5 раз и, как правило, с первых дней болезни. Степень повышения тимоловой пробы не зависит от уровня билирубина в крови, что имеет важное практическое значение, так как позволяет использовать данную пробу в качестве вспомогательного теста для диагностики стертых безжелтушных форм, а также и как показатель восстановления функцио­нального состояния печени. По мере стихания клинических проявлений показатели тимоловой пробы снижаются медленно. Полной нормализации их у большинства детей не отмечается даже к моменту клинического выздоровления. При затяжном течении болезни показатели тимоловой пробы в течение длительного времени остаются повышенными. При обострении показатели этой пробы повышаются вновь.

Дифференциальный диагноз.

В начальном периоде гепатита А в 70-90% случаев ошибочно ставится диагноз острого респираторного заболевания (ОРВИ). Трудности диагностики связаны с тем, что в преджелтушном периоде гепатита А нет патогномоничных клинических признаков и, кроме того, в ряде случаев при объективном осмотре можно отметить гиперемию слизистой оболочки ротоглотки или заложенность носа. При этом игнорируется тот факт, что катаральные явления (кашель, насморк) не характерны для гепатита А, а если они и встречаются, то, как правило, обусловлены остаточными явлениями ОРВИ или являются следствием сочетанного течения гепатита А и респираторной вирусной инфекции.

Для дифференциальной диагностики решающее значение имеет наблюдение за ребенком в динамике заболевания. При гепатите А с нормализацией температуры тела симптомы интоксикации не только не уменьшаются, как это бывает при ОРВИ, но даже наоборот могут усиливаться, при этом нарастают диспепсические расстройства (тошнота, рвота), и часто появляются боли в животе в связи с увеличением размеров печени, что не свойственно респираторным вирусным инфекциям. Решающее значение может иметь обнаружение манифестных симптомов, свойственных исключительно ОРВИ (конъюнктивита — при аденовирусной инфекции, тяжелой интоксикации — при гриппе и т.д.).

Ошибки в диагностике могут возникать при дифференциации гепатита А от кишечных инфекций, острого аппендицита, глистной инвазии, мезаденита и др. В этом периоде еще могут отсутствовать характерные признаки, свойственные указанным заболеваниям и нет объективных симптомов гепатита А. Но все же, в отличие от кишечной инфекции, рвота при гепатите А не бывает частой, жидкий стул в начальном периоде наблюдается крайне редко, тогда как для острой кишечной инфекции характерно вслед за рвотой, появление часто­го жидкого стула с патологическими примесями. При объективном осмотре выявляется урчание и болезненность по ходу кишечника, тогда как при гепатите А, если и отмечаются болевые ощущения, они исключительно связаны с областью печени.

Source: StudFiles.net
Отзыв о лечении гепатита C

Посмотрите видео-отзыв нашего пациента о лечении препаратом Velasof

arrow Watch this video
  • tabletka

    Универсальная пангенотипная формула Софосбувир + Велпатасвир уничтожает вирус гепатита С в 98% случаев

  • pig

    Уникально низкая цена на рынке, нет переплат перекупщикам

  • nagrada

    Идеальное соотношение цены и качества, лицензия от Gilead

doctor
закажите препараты
прямо сейчас!
three tabletes
Сертификаты

one ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Ad animi, aspernatur aut consectetur doloremque eius expedita illo nam necessitatibus nihil nulla, perspiciatis quam quibusdam vero!

Сертификаты

two ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Ad animi, aspernatur aut consectetur doloremque eius expedita illo nam necessitatibus nihil nulla, perspiciatis quam quibusdam vero!

Сертификаты

three ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit. Ad animi, aspernatur aut consectetur doloremque eius expedita illo nam necessitatibus nihil nulla, perspiciatis quam quibusdam vero!

Как мы работаем
  • 1Звоните бесплатно из любого города рф по Или оставляете заявку на сайте
  • 2консультируем по подбору препарата И продолжительности терапии
  • 3Оправляем препараты курьером на дом Или наложенным платежом по почте
  • 4Получаете лекарство И оплачиваете
  • 5Вылечиваетесь полностью От гепатита с
people
Отзывы наших пациентов

Lorem Ipsum is simply dummy text of the printing and typesetting industry. Lorem the industry's standard dummy text ever unknown.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.

viewer 1 Инна Николаева г. Киев

Contrary to popular belief, Lorem not simply random text. It has roots a piece of classical Latin liter.