Вірус гепатиту типу в — Купить препараты от гепатита С Hetero labs
8 (800) 600 25 31
новые препараты от гепатита с
оставьте заявку

на помощь в выборе препарата

вы гарантировано получите:
  • garanty

    Гарантию излечения

  • delivery

    Бесплатную доставку

  • wallet

    Оплату после получения

Вірус гепатиту типу в

Вірус гепатиту В

Група:

VII

Ряд:

не присвоєний

Родина:

Hepadnaviridae

Рід:

Orthohepadnavirus

Вид:

Hepatitis B virus

Вірус гепатиту B, скорочено HBV від англ. Hepatitis B Virus,

Вірус було відкрито у 1970-тому році, коли Dane D. S., Cameron C. H. та Briggs ]за допомогою методу імунної електронної мікроскопії вперше виявили у крові хворих на сироватковий гепатит збудника, який у подальшому був названий «частками Дейна». Наукова група експертів ВООЗ у 1973 році затвердила офіційну номенклатуру гепатитів, де сироватковий гепатит був визначений як гепатит B, а сам збудник як HBV

Класифікація

Вірус гепатиту B належить до роду Orthohepadnavirus, до якого належать ще три інші види: вірус гепатиту ховрахіввірус гепатиту бабаків, та вірус гепатиту B шерстистих мавп. Рід є частиною родини Hepadnaviridae, яка містить два інші роди, Avihepadnavirus та інший, який ще не описали. Ряд цієї родини вірусів поки що не визначили. Віруси схожі на вірус гепатиту B знаходили у всіх мавп старого світу (орангутангівгіббонівгорил та шимпанзе) і вшерстистої мавпи нового світу, що припускає давнє походження цього вірусу в приматів.

Цей вірус поділяється на три головні серотипи (adr, adw, ayr, ayw) які побудовані на антигенних епітопах що знаходяться білках його оболонки, і на вісім генотипів (A-H) залежно від загальної варіації нуклеотидів в геномі. Генотипи мають різне географічне поширешння і використовуються при відслідковуванні еволюції та поширення вірусу. Відмінності в генотипі впливають на гостроту захворювання, його перебіг та ймовірність ускладнень, і на реакцію на лікування та вакцинацію.[7][8]

Морфологія

Структура

Структура вірусу гепатиту B

Вірус гепатиту B є членом родини Hepadnaviridae.[9] Вірусна частинка, (віріон) складається з зовнішньої ліпідної оболонки та нуклеокапсиду у формі ікосаедра головним компонентом якого є білок. Нуклеокапсид містить вірусну ДНК, та ДНК-полімеразу, яка має зворотню транскриптазу подібно як у ретровірусів. Зовнішня оболонка містить вбудовані білки які беруть участь в прикріпленні та проникненні у сприйнятливі клітини. Цей вірус є одним з найменших вірусів тварин з оболонкою, діаметр віріона яких дорівнює 42 нм, але існують плеоморфні форми, які включають нитеподібні чи сферичні тіла в яких відсутнє ядро. Такі частинки не заразні і складаються з ліпідів та білків які формують частину поверхні віріона, яка називається поверхневим антигеном (HBsAg), і створюється у надлишку протягом життєвого циклу вірусу.

Компоненти

Вірус складається з:

  • HBsAg

  • HBcAg (HBeAg як варіація при сплайсингу)

  • ДНК-полімераза вірусу гепатиту B

  • HBx. Функція цього поки що не дуже добре відома.[12]

Вірус гепатиту D потребує оболонок віріонів HBV щоб стати вірулентним.[13]

Еволюція

Ранню еволюцію гепатиту B, як і всіх інших вірусів важко встановити.

Поділ на orthohepadnavirus та avihepadnavirus стався приблизно 125,000 роківа тому (95% довірчий інтервал 78,297–313,500). Як рід Avihepadnavirus так і рід Orthohepadna почали поділятись приблизно 25,000 років тому Поділ в цей час призвів до виникнення генотипів Orthohepadna A-H. Людські штами мали останнього спільного предка від 7000 (95% інтервал: 5,287–9,270) до 10,000 (95% інтервал: 6,305–16,681) років тому.

Avihepadnavirus не має X білка, але рудиментарний фрейм читання гену X присутній в геномі качиного гепаднавірусу. Білок X міг еволюціонувати з ДНК глікосилази.

Геном

Генна організація HBV. Гени накладаються.

Розмір

Геном HBV складається з циклічної ДНК, але є незвичним, тому що спіраль ДНК не повністю подвійно-закручена. Один кінець прив’язаний до ДНК-полімерази вірусу. Геном має довжину 3020–3320 нуклеотидів (для спіралі повної довжини) та 1700–2800 нуклеотидів (для короткої частини).

Життєвий цикл

Реплікація вірусу гепатиту B.

Вірус має складний життєвий цикл. Гепатит B — один з небагатьох відомих неретровірусних вірусів що використовуютьзворотню транскрипцію як частину процесу реплікації

Приєднання 

Вірус отримує вхід в клітину приєднуючись до рецептора на поверхні і проникаючи в неї за допомогою ендоцитозу. Рецептор на поверхні клітини поки що не ідинтифікований, але підозрюється що це один з сім’ї овальбуміновихінгібіторів серінової протеази.[1]

Проникнення 

Після цього вірусна мембрана з’єднуєтья з мембраною клітини хазяїна випускаючи ДНК та білки ядра в цитоплазму.

Розкриття капсиду

Через те що вірус розмножується за допомогою РНК створеного ензимом хазяїна, ДНК вірусного геному повинна бути перенесена в ядро клітини білками що називаються шаперони. Білки ядра від’єднуються від частково подвійно закрученої ДНК вірусу потім робляться повністю закрученими і перетворюються в ковалентно замкнену циклічну ДНК (cccDNA) яка використовується як шаблон для транскрипції чотирьох вірусних мРНК.

Реплікація 

Найбільша мРНК, (яка є довшою за геном вірусу), використовується для створення нових копій геному та створення головного білка капсиду і вірусноїДНК-полімерази.

Збирання 

Чотири мРНК піддаються додатковій обробці і формують віріони потомства які випускаються з клітини, чи повертаються в ядро для повторної переробки і створення ще більшої кількості копій.[17]

Випуск 

Довга мРНК транспортується назад в цитоплазму де P білок віріона синтезує ДНК за допомогою зворотньої транскрипції.

Гепатит В — інфекційна хвороба, що спричиняється вірусом гепатиту В,

з парентеральним механізмом зараження, гострим або хронічним перебігом.

Характеризується початковим періодом з астено-вегетативними,

артральгічними, диспепсичними проявами, симптомами ураження печінки

(гепатит) з порушенням обміну речовин, часто з жовтяницею.

Етіологія.

Вірус гепатиту B(HBV) належить до родини збудників, умовно

названої Hepadnaviridae (лат. hepar — печінка, англ. DNA — ДНК).

Віріони гепатиту В (частинки Дейна) — складно організовані сферичні

ультраструктури діаметром 42— 45 нм, мають зовнішню оболонку і внутрішню

щільну серцевину. ДНК вірусу циркулярна, двониткова, однак має

однониткову ділянку. Серцевина вірусу містить фермент ДНК-полімеразу.

Поряд з повним віріоном виявляються поліморфні й тубулярні утворення,

складені лише з фрагментів зовнішньої оболонки віріону. Це дефектні,

неінфекційні частинки, які не містять ДНК.

Репродукція вірусу відбувається за одним з двох можливих варіантів —

продуктивним або інтегративним. У разі продуктивної репродукції

утворюються повноцінні віріони, інтегративної — проходить інтеграція ДНК

з клітинним геном. Вбудовування вірусного геному або окремих генів

поблизу клітинного геному призводить до синтезу величезної кількості

дефектних вірусних частинок. Припускають, що в цьому випадку синтез

вірусних білків не відбувається, тому людина є незаразною для оточуючих

навіть при наявності в крові поверхневого антигену вірусу гепатиту В —

HBsAg.

Вірус гепатиту В має три основних антигени. 1. HBsAg — поверхневий

антиген вірусу гепатиту В — входить до складу зовнішньої оболонки

віріону, а також дефектних вірусних частинок, що не мають інфекційної

активності. Велика концентрація HBsAg у крові полегшує можливість його

виявлення і робить важливим маркером інфекції. 2. HBcAg — серцевинний,

або ядерний, антиген, міститься в серцевині частинок Дейна і в ядрах

гепатоцитів, тому він серологічно не виявляється. 3. HB^Ag — також

міститься в серцевині віріону, однак виявляється в крові хворих і

вірусоносіїв за допомогою серологічних реакцій. Наявність HBeAg свідчить

про підвищення синтезу дефектних вірусних частинок. Вважають, що

вірусоносії, у яких виявляють цей антиген, є особливо небезпечним

джерелом інфекції. Помічено, що у хворих з HBeAg в крові, особливо в

разі його персистенції понад 3—4 тижні, хвороба часто набуває хронічного

перебігу. Антигени вірусу гепатиту В індукують появу антитіл— відповідно

анти-HBs, анти-НВе й анти-НВе.

Вірус не вдається культивувати в лабораторних умовах, є лише кілька

видів культури первинного раку печінки в яких вірус перебуває в

інтегрованому вигляді і продукує лише HBsAg. Серед тварин до зараження

вірусом гепатиту В сприйнятливі мавпи.

Вірус стійкий до високих температур, його активність зберігається при

нагріванні .до температури 60 °С протягом 21 год, при 85 °С — протягом

години. Серологічна активність втрачається, однак це ще не гарантує

втрати вірулентності. При нагріванні до температури 100 °С протягом

улентності. При нагріванні до температури 100 °С протягом

15—30 хв повністю інактивується. Вірус досить стійкий до дезинфікуючих

засобів, у 2 % розчині формаліну знешкодження його настає через 7—9 гад.

Добре зберігається при низьких температурах: у холодильнику — до 6

місяців, при заморожуванні— 15—-20 років, у сухій плазмі — багато років.

Ультрафіолетове випромінювання на вірус не впливає.

Епідеміологія.

Джерелом інфекції є хворі на гепатит В і вірусоносії.

Величезна кількість носіїв вірусу спричинює значне поширення інфекції.

Кількість носіїв вірусу у світі, судячи з частоти виявлення HBsAg,

становить 250—300 млн чоловік. На території України частота виявлення

HBsAg становить 1—4%. Важливим джерелом інфекції є хворі на

безжовтяничні форми гепатиту. Кількість їх може перевищувати

зареєстровану захворюваність у багато разів. Хворі на: жовтяничні форми

гепатиту В звичайно звільнюються від поверхневого антигену (маркер

вірусу) до 10—20-го дня хвороби, у деяких з них вірус може зберігатися

від кількох місяців до багатьох років. Однак більшість вірусоносіїв — це

люди, які не хворіли на жовтяничні форми гепатиту.

Вірус у великій концентрації міститься в крові, тому може виділятися з

сечею, потом, слиною, менструальною кров’ю, спермою. Вірус поширюється

двома шляхами (див. схему): природним і штучним (артифіціальним). До

штучного належить парентеральне зараження під час медичних маніпуляцій

(операції, стоматологічні втручання, ін’єкції, взяття крові з пальця,

гінекологічні обстеження тощо), а також манікюру, педикюру, гоління в

перукарнях, що пов’язано з недоброякісною стерилізацією інструментів.

Особливо небезпечним є переливання крові та її препаратів, крім

імуноглобулінів і альбуміну.

Парентеральний шлях зараження призводить до високої захворюваності на

гепатит В людей, яким часто призначають різні ін’єкції. Захворювання на

гепатит В часто реєструють серед хворих на туберкульоз і цукровий

діабет, в хірургічних відділеннях, де широко застосовують

гемотрансфузії. З парентеральним зараженням у лікувальних закладах

пов’язані майже 70—80 % захворювань на жовтяничні форми гепатиту В.

Парентеральне зараження призводить до високої захворюваності на гепатит

В медичних працівників — необережне поводження з Забрудненими

інструментами, лабораторні аварії, поранення під час операцій,

маніпуляцій та ін.

До природного поширення інфекції належать статевий шлях інфікування та

зараження дітей під час пологів, якщо породілля хворіє на гепатит В або

є вірусоносієм. Допускається можливість трансплацентарного зараження

плода. Можливе зараження у разі побутових мікротравм (забруднення шкіри

і слизових оболонок під-час спілкування з хворою людиною).

Сезонність нехарактерна. Хворіють люди незалежно від віку. Серед дітей

віком до року захворюваність на гепатит В становить 80—90 % усіх

різновидів вірусного гепатиту, серед дітей до 14 років через значну

захворюваність на гепатит А, питома вага гепатиту В зменшується.

Гепатит В — значно поширена хвороба з досить високим рівнем

захворюваності, у багатьох регіонах вона значно перевищує загальну

кількість хворих на кишкові інфекції. Імунітет стійкий, довічний.

Патогенез і патоморфологія.

У патогенезі гепатиту В мають місце три основних синдроми ураження печінки: цитолізу, холестазу і мезенхімно-запальний. Основною особливістю патогенезу гепатиту В, на відміну від інших інфекційних, хвороб, є те, що ураження печінки

пов’язане не з проникненням вірусу в гепатоцити і його репродукцією, а з

розпізнаванням антигенів вірусу іммунокомпетентними клітинами. Це дає

підстави відносити гепатит В до хвороб імунної відповіді. Ключовою

ланкою патогенезу гепатиту В є поява антигенів збудника на зовнішній

мембрані гепатоцитів, що викликає специфічну противірусну активність

~-г- сенсибілізацію імуноцитів, наслідком якої є «імунна атака» на

клітини печінки. Реакції клітинного імунітету відбуваються за типом

підвищеної чутливості сповільненого типу. Під впливом імунних процесів

гепатоцити руйнуються, тобто організм звільняється від збудника ціною

власних клітин.

Утворення значної кількості антитіл проти HBsAg і HBeAg, фіксованих на

мембрані гепатоцитів, призводить до виникнення імунних комплексів,

ушкоджувальна дія яких відіграє значну роль у патогенезі хвороби,

зумовлює позапечінкові прояви гепатиту В.

Імунна відповідь на інфекцію залежить, з одного боку, від генетично

зумовлених особливостей організму, з іншого — від вірулентності та

імуногенності збудника, масивності зараження. Вірулентність значною

мірою визначена співвідношенням повноцінних частинок Дейна (віріонів) і

дефектних вірусних частинок, позбавлених ДНК. Імуногенність залежить від

співвідношення у складі вірусу гетерогенних і толероґенних, властивих

хазяїну компонентів. Різні варіанти такої взаємодії покладено в основу

сучасної імуногенетичної концентрації патогенезу вірусного гепатиту (А.

Ф. Блюгер), і зумовлюють виникнення багатьох клінічних форм хвороби.

Субклінічна форма гепатиту В, згідно з розглянутою концепцією

патогенезу, може виникати за низької вірулентності збудника і

неспроможності його спричиняти клінічно виражену хворобу або за

збереження його вірулентності, але недостатності імунної відповіді.

Гостра, клінічно виражена форма гепатиту В з циклічним перебігом виникає

лише в тих випадках, коли достатня імуногенність і вірулентність вірусу

збігаються з нормальною або сильною імунною відповіддю організму. У

таких хворих виявляється сенсибілізація Т-лімфоцитів до антигенів

збудника.

Принципова схема патогенезу гепатиту В має такі фази. І. Парентеральне

занесення збудника — штучне або природне. II. Первинна генералізація

процесу (віремія), паренхіматозна дифузія вірусу з інкорпорацією

антигенів і появою «чужих» антигенів на поверхні гепатоцитів. ІІІ.

Сенсибілізація імуноцитів до HBsAg, HBcAg і печінкового ліпопротеїду,

початок імунної відповіді. IV. Вторинна віремія, різноманітні

патологічні прояви, посилення Гмунологічних змін, позапечінкові

ураження. V. Локалізація процесу. VI. Супресія вірусного геному

(видужання).

Якщо збудник попадає в організм не безпосередньо у кров, то другою фазою

патогенезу є фаза регіонарної інфекції. Виникає імунна реакція

ретикулярної тканини регіонарних лімфатичних вузлів, що може бути

достатнім для переривання інфекційного процесу.

Що стосується першої епідеміологічної фази патогенезу, то теоретично

допускається можливість ентерального зараження вірусом гепатиту В. У

таких випадках процес звичайно припиняється на рівні кишок, тому хвороба

набуває субклінічного, або стертого, перебігу.

Вторинна віремія пов’язана з руйнуванням і загибеллю гепатоцитів, що

сприяє занесенню збудника у перисинусоїдні простори (Діссе). Виникають

нові хвилі віремії з повторною генералізацією процесу. В останні роки

встановлено, що крім гепатоцитів, вірус гепатиту В виявляють також у

лейкоцитах, епітелії жовчних шляхів, ендотелії судин, у підшлунковій

залозі, нирках. За допомогою імуно-електронномікроскопічних досліджень

знаходять специфічні імунні комплекси, в різних органах і тканинах, що

спричинює їх ушкодження.

Патогенез особливо тяжкої, злоякісної (фульмінантної), форми гепатиту, В

має свої особливості. Злоякісна форма виникає, коли збігаються висока

вірулентність збудника і генетично обумовлена гіперреактивність

організму (особливо висока активність реагування імуноцитів). Якщо це

відбувається у людини з уродженою або набутою недостатністю мембран

гепатоцитів, особливо лізосомного апарату, то може виникнути гострий

масивний некроз печінки. Ушкодження мембранного апарату («вибух

лізосом») призводить до виходу в цитоплазму активних гідролазних

ферментів, внаслідок чого відбувається аутоліз гепатоцитів аж до

масивного їх некрозу.

Виникають пов’язані з цим тяжкі розлади обміну речовин, надходження

отруйних речовин з кишок, накопичення у крові церебро-токсичних речовин,

які впливають на-кору головного мозку. Серед них низькомолекулярні

жирові кислоти, піровиноградна кислота і її похідні, феноли й інші

неінактивовані токсичні речовини. Кількість їх зростає не тільки у

крові, а й у цереброспінальній рідині-і тканині мозку. Особливого

значення надається збільшенню концентрації низькомолекулярних жирових

кислот, які шляхом взаємодії з мембранними ліпідами нервових клітин

гальмують передачу нервового збудження. Важливе значення мають також

інші розлади:- гіпоглікемія, порушення — кислотно-основного та

водно-електролітного обміну, розлади гемодинаміки, гіпоксія. Виникає —

печінкова енцефалопатія (печінкова кома), патогенез якої складається, за

А. Ф. Блюгером, з.одного боку, з накопичеяня у крові токсичних речовин,

з другого — з порушень водно-електролітногб обміну, гемодинаміки та ряду

інших чинників. Це призводить до ураження мозкової тканини.

У патогенезі гепатиту В, особливо у злоякісній його формі, велике

значення мають аутоімунні процеси. Взаємодія вірусу гепатиту В з

ліпополіпротеїдом мембран гепатоцитів спричиняє сенсибілізацію до

нормального ліпопротеїду печінки, що значно посилює -цитотоксичний ефект

імунної дії.

Синдром цитолізу відіграє головну роль у патогенезі гепатиту В. Ступінь

відіграє головну роль у патогенезі гепатиту В. Ступінь

його вираженості значною мірою зумовлює тяжкість перебігу хвороби.

Синдром холестазу характеризується порушенням відтоку жовчі. Розлади

секреторної функції гепатоцитів — гепатоцитний холестаз, ураження

жовчних капілярів (запалення, мікротромбоз) — спричинює розвиток

холестатичної форми гепатиту В.

Мезенхімно-запальний синдром характеризується

проліферативно-інфільтративними процесами і проявляється

гіпергамма-глобу-лінемією, Патологічними показниками диспротеїнемічних

тестів та ін.

Патоморфологічні зміни при гострій формі гепатиту В охоплюють паренхіму

і мезенхіму печінки, внутрішньопечінкові жовчні шляхи і змінюються в

різні фази інфекційного процесу. На початку хвороби у печінці виявляють

дрібні вогнища некрозу, а також проліферацію-клітин Високовича—Купфера.

У стадії розпалу хвороби в паренхімі характерні ознаки балонної

дистрофії й ацидофільної дегенерації. Крім дрібних вогнищ можливі також

великі зони некрозу. Ці зміни супроводжуються мезенхімними процесами,

проліферацією сполучнотканинних елементів, насамперед зірчастих

ретикулоендотеліоцитів. Відбувається також проліферація жовчних шляхів

(канальців Герінга).

У дуже тяжких випадках хвороби, що призводять до смерті в перші дні,

печінка зменшена, жовта, на розрізі строката (внаслідок чергування

ділянок гіперемії і крововиливів), капсула зморщена. Картина укладається

в поняття «гострої жовтої дистрофії». Пізніше печінка має ще більш

строкатий вигляд: жовтувато-зелені ділянки чергуються з червоними.

Тканина печінки може набувати червоного кольору (підгостра червона

дистрофія).

При злоякісній (фульмінантній) формі гепатиту В глибоке порушення

функції органа («печінкова блокада») може призвести до загибелі хворого

ще до масивного некрозу печінки. У таких випадках спостерігається

дифузне гостре альтеративно-ексудативне запалення, що охоплює майже всю

печінку. Печінка може бути збільшеною, без ознак некрозу і аутолізу.

 Лікування і профілактика

Госпіталізація обов‘язкова. Для покращення відтоку жовчі призначають усередину холікінетики – 5-10% розчин магнію сульфату по 1 столовій ложці2-3 р/д або сорбіт. Призначають постільний режим і дієта, стіл №5. При перших ознаках печінкової енцефолапотіт проводять інтенсивне лікування, відновлення гемостазу, боротьбу з гіпоксією. Додатково призначають преднізолон до 5мг/кг на добу, гідрокортизон, манітол, фуросемід.

Виписують хворих за клінічними показниками, коли немає скарг, жовтяниці, при зменшенні печінки, нормалізація рівня білірубіну в крові. Перший огляд хворого проводиться лікуючим лікарем не пізніше ніж через місяць після виписки. У разі відсутності результатів, проведеного з інтервалом 10 днів, реконваленсцента можна зняти з обліку.

Профілактика. Медичний погляд за осередком здійснюється протягом 45 днів після госпіталізації. До донорства забороняється допускати осіб, що перехворіли на гепатит, які мають захворювання печінки чи протягом останніх шести місяців одержували препарати крові або спілкувалися з хворими на гепатит.

Специфічна профілактика. Вакцина проти гепатиту В щойно в нашій країні готується до випуску. Вакцинації підлягають насамперед новонароджені, матері яких хворіли на гепатит В після 6-го місяця вагітності.

Вакцини проти вірусу гепатиту B

Для профілактики інфікування вірусом гепатиту В застосовують вакцини від гепатиту В (Енджерікс У, Комбіотех, Еувакс і ін.).

Вакцини являють собою розчин, який містить основний імуногенний білок вірусу гепатиту В, Hвs Ag. Антитіла до цього білка (тобто, до вірусу гепатиту Б) починають вироблятися через двох тижнів після введення вакцини. Після трьох запланованих введень вакцини імунітет виробляється в 99% випадків.

Схема введення вакцини така: після першої вакцинації, через 1 місяць роблять друге щеплення, а через 5 місяців після другої – третю. 1 міл вакцини уводиться внутрім’язево в дельтоподібний м’яз плеча.

Сучасні вакцини не викликають серйозних побічних реакцій. Можлива хворобливість у місці введення, легке підвищення температури, дуже рідко — алергійні реакції. Ці явища швидко проходять самі. Загальна частота яких-небудь побічних явищ складає 2-5%.

У цілому, медичне співтовариство оцінює зареєстровані вакцини від гепатиту В як ефективні і безпечні в дітей і дорослих.

При масових стандартних вакцинаціях дітей і дорослих спеціальне обстеження не виконується. Однак воно необхідно, принаймні, у наступних випадках (відповідно до рекомендацій CDC):

— з ослабленим імунітетом, у тому числі – пацієнтам на гемодіалізі

— отримувавшим вакцинацію шляхом ін’єкції в сідницю

— дітям, які народилися від інфікованих матерів (з позитивним тестом на HBs антиген)

— медичному персоналу, що працює з кров’ю

— особам , що мають статеві контакти з хворими хронічним гепатитом В

Обстеження включає визначення титру антитіл через 1-2 місяців після введення 3 дози вакцини.

Результат обстеження, що підтвердить надійний захист – це титр антитіл до HBS Ag не менш 10 мЕ/мол.

Вакцина надійно захищає від зараження гепатитом Б. Триразове уведення вакцини за зазначеною схемою приводить до утворення специфічних антитіл, що запобігають розвиток захворювання гепатитом В у 98% щеплених.

Імунітет зберігається мінімум протягом 8-10 років, але найчастіше залишається на все життя.

Щеплення потрібно зробити усім.

Вакцинація від гепатиту У введена в календар щеплень дітей (грудного віку) у більшості країн світу. Її можуть зробити прямо в родильному будинку.

Відповідно до нормативних документів МОЗ України,

· першу вакцинацію немовлята одержують протягом перших 12 годин життя



Source: StudFiles.net

Отзыв о лечении гепатита C

Посмотрите видео-отзыв нашего пациента о лечении препаратом Velasof

arrow Watch this video
  • tabletka

    Универсальная пангенотипная формула Софосбувир + Велпатасвир уничтожает вирус гепатита С в 98% случаев

  • pig

    Уникально низкая цена на рынке, нет переплат перекупщикам

  • nagrada

    Идеальное соотношение цены и качества, лицензия от Gilead

doctor
закажите препараты
прямо сейчас!
three tabletes
Сертификаты
Сертификаты
Сертификаты
Как мы работаем
  • 1Звоните бесплатно из любого города рф по Или оставляете заявку на сайте
  • 2консультируем по подбору препарата И продолжительности терапии
  • 3Оправляем препараты курьером на дом Или наложенным платежом по почте
  • 4Получаете лекарство И оплачиваете
  • 5Вылечиваетесь полностью От гепатита с
people